Speciosae

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego …

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego ...

Jan Bures, Jiri Cyrany, Darina Kohoutová Stanislav Rejchrt, Marcela Kopacova, 2nd Department of Medicine, Uniwersytet Karola w Praha, Wydział Lekarski w Hradec Kralove, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, Republika Czeska

Miroslav Frstl, Instytut Mikrobiologii Klinicznej, Uniwersytet Karola w Praha, Wydział Lekarski w Hradec Kralove, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, Republika Czeska

Jaroslav Květina Instytutu Eksperymentalnej Biofarmacji, Wspólne Centrum Badawcze Czeskiej Akademii Nauk i PRO.MED.CS Praha a.s. Heyrovského 1207, 500 03 Hradec Kralove, Republika Czeska

Wiktor Voříšek, Instytut Biochemii Klinicznej i Diagnostyki, Uniwersytet Karola w Praha, Wydział Lekarski w Hradec Kralove, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, Republika Czeska

Autor składek: Bures J Cyrany J Kohoutová d, Frstl M, Rejchrt s, Květina J Voříšek Kopacova M V i przyczyniły się również do tej pracy.

Adres do korespondencji: Jan Bures, profesor, MD, PhD, 2nd Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karola w Praha, Wydział Medycyny Uniwersytetu Hradec Kralove, Szpitala Klinicznego, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, Republika Czeska. zc.inuc.khfl@serub

Telefon: + 420-495-834240 Fax: + 420-495-834785

Abstrakcyjny

Słowa kluczowe: Przerost bakteryjny, test oddechowy, wodór, metan, jelito cienkie

WPROWADZENIE

Każdy dysbalance tego złożonego mikrobiomu jelit, zarówno jakościowy i ilościowy, to może mieć poważne konsekwencje zdrowotne dla makro-organizmu, w tym zespołu jelita cienkiego przerost bakteryjny (Sibo).

DEFINICJA

ROZPOWSZECHNIENIE

W konkretnych chorób i zaburzeń, dane literaturowe na temat częstości występowania znacznie się różnią. Na przykład, występowanie Sibo pacjentów spełniających kryteria diagnostyczne dla zespołu jelita drażliwego wynosił 30% -85% [9 -11, 16, 18, 19]. Rozpowszechnienie Sibo w celiakii nie reagujące z diety bezglutenowej wynosiła do 50% [20]. Marskość wątroby SIBO wykryto w ponad 50% przypadków [21, 22]. W małej grupy ludzi w podeszłym wieku (70 do 94 lat) z laktozą złego wchłaniania, SIBO udokumentowano w 90% [23]. Interesującym Badanie przeprowadzono chorobliwie otyłych pacjentów bezobjawowych i SIBO stwierdzono w 17% (w porównaniu z 2,5% u osób nieotyłych) [15].

ETIOLOGIA

Istnieje kilka endogenne mechanizmy obronne na celu zapobieganie bakteryjnemu: wydzielanie soku żołądkowego, ruchliwość jelit, nienaruszone zawór krętego-kątniczego immunoglobuliny w sekrecji jelitowej i bakteriostatycznych trzustki i wydzielanie żółciowych [24].

Etiologia Sibo jest zwykle złożona, związane z zaburzeniami ochronne mechanizmy przeciwbakteryjne (np achlorhydria, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, zespół niedoboru odpornościowego), anatomicznych zaburzeń (np niedrożność jelit, uchyłki, przetoki chirurgiczne ślepy pętli poprzednich krętniczo-kątniczego resekcji) i / lub zaburzenia perystaltyki (na przykład twardziny, autonomiczna neuropatia w cukrzycy, enteropatia popromiennej, małe pseudoobstrukcja jelitowa). U niektórych pacjentów może być zaangażowany jest więcej niż jeden czynnik. czynniki etiologiczne predysponujące i nie mogą być rozdzielone w niektórych pacjentów. SIBO mogą występować u ludzi w podeszłym wieku, bez jakichkolwiek widocznych bazowego małej patologii jelit.

Spośród wszystkich chorób i zaburzeń związanych z Sibo (szczegółowo wymienione poniżej) w 90% przypadków zawierają małe zaburzenia motoryki jelit (o różnej etiologii) i przewlekłe zapalenie trzustki, [2].

achlorhydria

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

zespoły niedoboru odporności

Małe niedrożność jelit i stagnacja

Zespół jelita drażliwego

celiakia

Szeroki zakres od 9% do 55% pacjentów, u których rozpoznano Sibo jako powikłanie choroby trzewnej [20, 46] -48. Rozpowszechnienie Sibo jest wysoki, zwłaszcza u pacjentów, którzy nie odpowiadają na diety bezglutenowej i / lub mają nietolerancję laktozy [20, 46, 47].

Choroba Crohna

zespół krótkiego jelita

SIBO stanowi niezależny czynnik negatywny pogarsza dostosowanie jelita u dzieci po nadmiernym resekcji jelita. SIBO wydłuża zależność tych pacjentów całkowitego żywienia pozajelitowego i pogarsza wchłanianie i choroby wątroby związanej z zespołu krótkiego jelita [59, 60]. SIBO może prowadzić do uszkodzenia jelit u pacjentów [61].

niealkoholowe

marskość wątroby

twardzina

Neuropatia autonomiczna w cukrzycy

U około jednej trzeciej pacjentów z cukrzycą SIBO była związana z neuropatią autonomiczną układu sercowo-naczyniowego [77]. SIBO cukrzycy rzadko może objawiać się jako białko utraty enteropatii [80].

promieniowanie enteropatia

może wystąpić SIBO i nietolerancja laktozy w trakcie i / lub po miednicy (lub brzucha) radioterapii -83 [81].

fibromialgii

Pimentel i in [14] wykazali, że 42/42 (100%) pacjentów z fibromialgii miały nienormalny laktulozy test oddechowy wodoru. Było to znacznie wyższy wskaźnik w porównaniu do pacjentów z zespołem jelita drażliwego (93/111, 84%) i klinicznie zdrowych osób stosowanych jako kontrola (15/03, 20%). Pacjenci z fibromialgią miał także wyższą hydrogeniczno profil, skorelowanego z ból somatyczny [14].

Inne zaburzenia i choroby związane z Sibo

Mikrobiologia, patogeneza, patofizjologia i patologia

Całkowita liczba bakterii w proksymalnej części jelita czczego jest 10 4 bakterii na ml w treści jelita cienkiego u zdrowych ludzi. W jelicie krętym, jelitową populację bakterii zwiększenie ilości (w tym bakterii z grupy coli) 9 do 10 CFU / ml w końcowym odcinku jelita krętego. Istnieje kilka korzystnych efektów zwykłych małych bakterii jelitowych gospodarza. Mogą one być ekstrapolowane z badań eksperymentalnych w zarazków zwierząt. Małe kosmków jelitowych tych zwierząt są cienkie i niezwykle regularny, przy stosunkowo skróconymi krypt. Enterocytów są prostopadłościenny zamiast kolumnowy. Ponadto, liczba i wielkość Peyers plastrów stopień infiltracji leukocytów w lamina propria, a tempo regeneracji błony śluzowej są zmniejszone. Wprowadzenie mikroorganizmów szybko przywraca normalny wygląd morfologiczną i działanie fizjologiczne z błony śluzowej jelita cienkiego [7].

Cechy kliniczne

DIAGNOSTYKA

Jest to obowiązkowe, aby rozważyć Sibo we wszystkich przypadkach złożonych niespecyficznych dolegliwości dyspeptyczne (wzdęcia, dyskomfort w jamie brzusznej, biegunka, bóle brzucha), w zaburzeniach motoryki, anatomiczne nieprawidłowości jelita cienkiego i we wszystkich zespołach malassimilation (złego wchłaniania, Złe trawienie) [3 , 5 -7].

Badania laboratoryjne zazwyczaj znaleźć niedokrwistość, niskie surowicy witaminy B12 Poziomy i laboratoryjne objawy niedożywienia (limfopenia niskiej prealbuminę i transferyny w surowicy).

Jednakże testy oddech wodoru i metanu, mają pewne wady, z możliwych wyników fałszywie i trudności w ich interpretacji. Bardzo szybkie wchłanianie glukozy w jelicie czczym bliższym może być odpowiedzialny za fałszywy wynik negatywny. W przypadku nadmiernego wzrostu bakterii w końcowym odcinku jelita cienkiego, to może być trudne do odróżnienia patologiczne w jelicie krętym pik od normalnego pik po osiągnięciu kątnicę. W zespół krótkiego jelita (z nienaruszonym jelito grube) podłoże test może dotrzeć do okrężnicy bardzo szybko spowodować fałszywy wynik dodatni. W przypadku niskiej gęstości beztlenowych oddech może być fałszywie ujemnych [109, 113, 115 -117]. Jeżeli istnieje tylko jeden pik wodoru odnotowano w teście laktuloza oddychaniu i drugi pik nie występuje wodoru i metanu, może być oceniane jako kombinacja Sibo i fermentacji colopathy [108]. Wyniki testów oddechowych wodoru i metanu są zwykle trudne do interpretacji w przypadku zaawansowanej choroby płuc. W przypadku wysokiej zawartości wodoru i niskim stężeniu metanu, analityczne dokładność określania metanu jest mniej dokładne [104].

Testy wodoru i metanu oddech może być połączony z jednoczesnym testu D-ksylozy oddech [107, 110]. Ta kombinacja zwiększa wrażliwość nieinwazyjnej diagnostyki Sibo [107, 114]. Cholyl-1- 13C-glicyna Test hydrolazy oddech jest inny Alternatywą dla rozpoznania Sibo. Zasada tego testu opiera się na fakcie, że przerost bakteryjny spowoduje szybsze dekoniugacji z cholyl-1- 13C-glicyny [137]. Podawane czułość tego testu wynosił 70% [138]. Brak wrażliwości przypisywano przerost bakterii z gatunku pozbawionych cholylglycine hydrolazy [137]. Z drugiej strony, u pacjentów ze złym wchłanianiem kwasów żółciowych w jelicie krętym może mieć fałszywy wynik dodatni w teście oddechu po szybkim dekoniugacji z cholylglycine w okrężnicy [139]. Berthold i in [140] Ostatnio zaproponowano zawartości laktozy test oddechowy 13C ureid do diagnozowania jelita cienkiego przerost bakteryjny. Test ten powinien mieć 100% specyficzności (a zatem przewidzieć pozytywnej kultury w Sibo), ale mniejszą czułość (66%) [140].

Jeśli jest to niemożliwe, aby wykonać wszelkie badania diagnostyczne dla Sibo (jeśli nie test jest dostępny dla danego działu) na pacjenta z uzasadnionym podejrzeniem Sibo, możliwe jest, aby wziąć pod uwagę wyjątkowe zastosowanie empirycznego badania terapeutycznego z rifaksyminy (dla 7- 10 d). Szybkie zniknięcie objawów obsługuje możliwą diagnozę Sibo, jednak to nie jest określony wprost dowód Sibo. Z drugiej strony, demonstracja Sibo nie jest w 100% dowód przyczynowego związku między przerostu bakteryjnego i objawów klinicznych (lub laboratorium nieprawidłowe wyniki).

U niektórych pacjentów z Sibo wtórne zmiany zapalne mogą się nie tylko do jelita cienkiego, ale także w okrężnicy, w odpowiedzi na wchłoniętych antygenów bakteryjnych. Udział ten zapalny może spowodować objawy oddzielne [7]. Skuteczne leczenie z 5-aminosalicylany i glikokortykosteroidy wspiera teorię [142].

DYFERENCJAŁ DIAGNOZA

Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa Sibo jest trudne, jeśli taka możliwość nie jest uwzględniana. Należy odróżnić zaburzenia funkcjonalną (bez organicznej przyczyny) i przewlekłe infekcje żołądkowo-jelitowe (np lambliozę).

Zależność pomiędzy Sibo i zespół jelita drażliwego, został omówiony powyżej. Esposito i in [44] zaproponowano stosowanie laktulozy testu oddechowego odróżniania Sibo i zespół jelita drażliwego. Parodiego wsp [143] zalecają różnicowania pacjentów spełniających kryteria diagnostyczne, zespołu jelita drażliwego (IBS), takich jak objawy ze wzdęcia funkcjonalnej. Jeśli SIBO udowodniono, pierwsza grupa skorzystają z terapii antybiotykowej, podczas gdy druga grupa nie będzie [143].

Jest zawsze należy brać pod uwagę Sibo w przypadku niewyjaśnionego pogorszenia stanu klinicznego pacjentów z chorobą Crohna, przewlekłe zapalenie trzustki lub twardziny. SIBO muszą być brane pod uwagę w celiakia nie reaguje na odpowiedniej diecie bezglutenowej. SIBO jest ważnym punktem w diagnostyce różnicowej zespół krótkiego jelita oraz wszystkich innych zespołów malassimilation (oba złe trawienie i złego wchłaniania).

Z drugiej strony, niektóre inne zaburzenia jelitowe mogą naśladować Sibo i muszą być uwzględnione w diagnostyce różnicowej. Wzdęcia, wzdęcia i wzdęcia i wchłanianie mono- lub disacharydów (takie jak fruktoza lub laktoza), muszą być brane pod uwagę. Pneumatosis cystoides intestinalis zwykle bezobjawowe, ale może on być związany z bólem brzucha, wzdęcia i / lub biegunka [106].

Zasady leczenia

Terapia dla Sibo muszą być złożone (adresowanie wszystkich przyczyn, objawów i powikłań) oraz w pełni zindywidualizowane. Powinien on obejmować leczenie choroby podstawowej, substancji odżywczych i cykliczne żołądkowo-jelitowego selektywnych antybiotyki.

Leczenie operacyjne zawsze muszą być traktowane w miarę możliwości poprawy w patologii układu pokarmowego (jelit, kolki przetok ślepe pętle, niedrożność jelit, stwardnienie małe uchyłków jelit, itp .). Wyspecjalizowane chirurgia bez przeszczepu może zapewnić interwencji w zespół krótkiego jelita poprawy ruchliwości jelit (krok – seryjny poprzeczny enteroplasty), spowolnienie pasażu jelitowego (zawory odwróconych segmentów, wstawienie okrężnicy) lub zwiększenie śluzówki powierzchnię jelita (tworzenie neoplazji błony śluzowej sekwencyjnego wydłużenie jelit) [164].

ROKOWANIE

Stopa nawrót Sibo po skutecznym leczeniu jest wysoka. Lauritano wsp [165] Twórcy nawrót Sibo w 44% (35/80) pacjentów dziewięciu miesięcy po leczeniu z pomyślnym rifaksyminy. Oprócz podstawowej choroby podstawowej, zwiększonym ryzykiem nawrotu Sibo zidentyfikowano tym starszym wieku (czyli 1,1), wyrostka w historii pacjenci (lub 5,9) i długotrwałego leczenia inhibitorami pompy protonowej (lub 3,5), [165] ,

WNIOSEK

SIBO jest zdefiniowany jako zwiększenie liczby i / lub zmiany w rodzaju bakterii w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Etiologia Sibo jest zwykle złożona, związane z zaburzeniami ochronne mechanizmy przeciwbakteryjne (np achlorhydria, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, zespół niedoboru odpornościowego), anatomicznych zaburzeń (np niedrożność jelit, uchyłki, przetoki chirurgiczne ślepy pętli poprzednich krętniczo-kątniczego resekcji) i / lub zaburzenia motoryki.

Przypisy

Recenzenci Peer: Antonio Gasbarrini, MD, profesor, Department of Internal Medicine, Gemelli szpital, Katolicki Uniwersytet w Rzymie, Largo A. Gemelli 8, 00168 Rzym, Włochy; Anthony P Moran, BSC, dr hab, FRSC, Mria, profesor, Zakład Mikrobiologii, National University of Ireland Galway, University Road, Galway, Irlandia

S- Editor Wang YR L- Editor Edytor E- Webster JR Ma WH

Referencje

3. Toskes PP, Kumar A. jelitowa flora bakteryjna i zespół przerostu bakteryjnego. W: Feldman M, Scharschmidt BF Sleisenger MH, redaktorów. Sleisenger Fordtrans pokarmowego i choroby wątroby. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998. str. 1523/35.

9. Lin HC. Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego: ramy dla zrozumienia zespół jelita drażliwego. JAMA. 2004; 292: 852-858. [PubMed]

10. Lupaşcu A Gabrielli M Lauritano WE Scarpellini E Santoliquido A Cammarota G Flore R Tondi P Pola P Gasbarrini G, i in. Wodór test oddechowy glukozy wykryć zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego: badanie kliniczno-kontrolnego rozpowszechnienie na zespół jelita drażliwego. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22: 1157/60. [PubMed]

11. Pimentel M Chow EJ Lin HC. Zwalczania jelita cienkiego przerost bakteryjny zmniejsza objawy nadwrażliwości jelita grubego. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 3503-3506. [PubMed]

12. Pimentel M Chow EJ Lin HC. Normalizacja laktulozy kontroli trzeźwości koreluje z poprawą objawem zespołu jelita drażliwego. podwójnie ślepe, randomizowane badanie z kontrolą placebo. Am J Gastroenterol. 2003; 98: 412-419. [PubMed]

13. Pimentel M Mayer AG Park S Chow EJ Hasan A Kong Y. produkcji metanu w laktulozy testów oddechowych związane jest z przewodu pokarmowego rozpoznania choroby. Dig Dis Sci. 2003; 48: 86-92. [PubMed]

24. Lewis SJ Franco S Young G Keefe Sj. Zaburzeniem czynności jelit i dwunastnicy przerost bakteryjny u pacjentów leczonych omeprazolu. Aliment Pharmacol Ther. 1996; 10: 557-561. [PubMed]

25. Trespi E Ferrieri A. jelit przerost bakteryjny w przewlekłym zapaleniu trzustki. Curr Med Res Opin. 1999; 15: 47-52. [PubMed]

28. Belitsos PC, Greenson JK, Yardley JH, Sisler JR, Bartlett JG. Stowarzyszenie hypoacidity żołądka z oportunistycznych infekcji jelitowych u pacjentów z AIDS. J Infect Dis. 1992; 166: 277-284. [PubMed]

30. Kongara kr, Soffer ee. Ruchliwość jelit w jelita uchyłkowatości opis przypadku i przegląd literatury. J Clin Gastroenterol. 2000; 30: 84-86. [PubMed]

34. Meneghelli UG. Enteropatia Chagasa. Rev Soc Biustonosze Med Trop. 2004; 37: 252-260. [PubMed]

35. Rnnblom A Andersson S Danielsson A. Mechanizmy biegunki dystrofii miotonicznej. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998; 10: 607-610. [PubMed]

37. Spinucci G Guidetti M Lanzoni E produkcji etanolu Pironi L. endogennej u pacjenta z przewlekłą jelit pseudo-niedrożności jelita cienkiego i przerost bakteryjny. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18: 799-802. [PubMed]

47. Krauss N, Schuppan D. Monitorowanie pacjentów nie reaguje, którzy mają celiakię. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2006; 16: 317-327. [PubMed]

48. Tursi A Brandimarte G Giorgetti G. wysoka częstość jelita cienkiego przerost bakteryjny u pacjentów z celiakią utrzymywania się objawów żołądkowo-jelitowych po odstawieniu glutenu. Am J Gastroenterol. 2003; 98: 839-843. [PubMed]

49. Castiglione F Del Vecchio Blanco G Rispo A Petrelli G Amalfi G Cozzolino A Cuccaro I Mazzacca G. Orocecal czas tranzytu i przerost bakteryjny u pacjentów z chorobą Crohna. J Clin Gastroenterol. 2000; 31: 63-66. [PubMed]

50. Funayama Y Sasaki I Naito H Fukushima K Shibata C Masuko T Takahashi K, Ogawa, H, Sato S, T Ueno et al. Monitorowanie i antybakteryjne leczenia pooperacyjnego przerostu bakteryjnego w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Dis odbytnicy Colon. 1999; 42: 1072/77. [PubMed]

51. Husebye E. patogeneza pokarmowego przerost bakteryjny. Chemoterapia. 2005; 51 Suppl 1: 1-22. [PubMed]

52. Mishkin D Boston FM Puste D Yalovsky M Mishkin S. test oddechowy glukoza: test diagnostyczny do małego zwężenia (ów) jelita w chorobie Crohna. Dig Dis Sci. 2002; 47: 489-494. [PubMed]

53. Neut C Bulois P Desreumaux P Membr JM Lederman E Gambiez L Cortota A Quandalle P, Van Kruiningen H Colombel JF. Zmiany w florze bakteryjnej neoterminal krętniczo-okrężniczą po resekcji jelita krętego choroby Crohna. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 939-946. [PubMed]

54. Sad TR, Jewell DP. Znaczenie krętniczo-kątniczą integralności w artretyczne powikłań choroby Leśniowskiego-Crohna. Inflamm Bowel Dis. 1999; 5: 92-97. [PubMed]

55. Rutgeerts P Ghoos Y Vantrappen G Eyssen H. zaburzenia jelita krętego i przerost bakteryjny u pacjentów z chorobą Crohna. Eur J Clin Invest. 1981; 11: 199-206. [PubMed]

56. Castiglione F Rispo A, Di Girolama E Cozzolino A Manguso F Grassia R leczenie Mazzacca G. antybiotyku jelita przerost bakteryjny u pacjentów z chorobą Crohna. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 18: 1107/12. [PubMed]

58. Van Citters GW Lin HC. Odżywianie i zdrowie ruchliwość żołądkowo-jelitowego i chorób. W: Buchman AL, edytora. Clinical Nutrition w Gastrointestinal Disease. Thorofare: Slack Inc; 2006. str. 271-280.

62. Sajjad A Mottershead M SYN WK Jones R Smith S Nwokolo Cu. Cyprofloksacyna hamuje przerost bakterii, zwiększa wydzielanie insuliny na czczo, ale nie poprawić niskie stężenie greliny acylowanej w niealkoholowe alkoholowym. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22: 291-299. [PubMed]

64. Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HZ. Małe zaburzenia perystaltyki jelita i przerost bakterii u pacjentów z marskością wątroby spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Hepatologii. 1998; 28: 1187/90. [PubMed]

65. Madryt AM Cumsille F Defilippi C Altered ruchliwość jelita cienkiego u pacjentów z marskością wątroby, w zależności od nasilenia choroby wątroby. Dig Dis Sci. 1997; 42: 738-742. [PubMed]

66. Bauer TM Steinbrckner B Brinkmann FE Ditzen Ak Schwacha H Aponte JJ Pelz K Kist M Blum HE. Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego u pacjentów z marskością wątroby: rozpowszechnienie i relacja z spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2962-2967. [PubMed]

69. Bauer TM Schwacha H Steinbrckner B Brinkmann FE Ditzen Ak Aponte JJ Pelz K Berger D Kist M Blum HE. Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego w ludzkiej marskością jest związana z endotoksemii układowej. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 2364-2370. [PubMed]

70. Bauer TM Schwacha H Steinbrckner B Brinkmann FE Ditzen Ak Kist M Blum HE. Rozpoznanie przerost bakteryjny jelita cienkiego u pacjentów z marskością wątroby: słabe wyniki testu wodoru oddechu glukoza. J Hepatol. 2000; 33: 382-386. [PubMed]

75. Roza AM, Edmiston CE Jr, Frantzides C Moore GH, Nowak TV, Johnson CP Adams MB. Nieleczona cukrzyca insulinozależna sprzyja jelit nadmiernego wzrostu bakterii. Am J. Surg. 1992; 163: 417-421. [PubMed]

76. wirusowo Monod M Tielmans D Kevorkian JP Bouhnik Y Flourie B Porokhov B Ajzenberg C warnet A Guillausseau PJ. Przewlekła biegunka i cukrzyca: Rozpowszechnienie zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Diabetes Metab. 1998; 24: 530-536. [PubMed]

77. Zietz B blokady G Straub RH Braun B Schlmerich J Palitzscha kD. Jelita cienkiego wzrost bakterii w chorych na cukrzycę wiąże się z układu krążenia autonomicznej neuropatii. Diabetes Care. 2000; 23: 1200/01. [PubMed]

78. Cuoco L Montalto M Jorizzo RA Santarelli L Arancio F Cammarota G Gasbarrini G. Zwalczanie jelita cienkiego przerost bakteryjny i jamie transportu jelita ślepego u chorych na cukrzycę. Hepatogastroenterology. 2002; 49: 1582/86. [PubMed]

80. Ni J., Smith MB Rerknimitr R Morrow D. jelito cienkie, jak przerost bakteryjny prezentacji utratą białek enteropatii. Dig Dis Sci. 1998; 43: 679-681. [PubMed]

81. Husebye E Skar V Hverstad T Iversen T Melby K. nieprawidłowe wzorcach motoryki jelit wyjaśnić kolonizacji jelitowej Gram-ujemnych pałeczek późną promieniowania enteropatii. Gastroenterologia. 1995; 109: 1078/89. [PubMed]

82. Swan RW. Zespół stagnacji pętli wynikający z jelita cienkiego i jelita uszkodzenia napromieniania obejściowego. Gynecol Oncol. 1974; 2: 441-445. [PubMed]

84. Di Stefano M Veneto G Malservisi S Corazza GR. Przerost bakteryjny jelita cienkiego i metaboliczną chorobę kości. Dig Dis Sci. 2001; 46: 1077/82. [PubMed]

88. Elphick DA Chew TS Higham SE ptaków N Ahmad A Sanders DS. Przerost bakteryjny jelita cienkiego w objawowych osób starszych: może być zdiagnozowany wcześniej? Gerontologia. 2005; 51: 396-401. [PubMed]

89. Barbara G Stanghellini V Brandi G Cremon C Di Nardo G De Giorgio R Corinaldesi R. Interakcje pomiędzy komensalnych bakterii i funkcji jelita czuciowo stanu zdrowia i choroby. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 2560-2568. [PubMed]

90. Hao WL, Lee YK. Mikroflora przewodu pokarmowego: przegląd. Methods Mol Biol. 2004; 268: 491-502. [PubMed]

91. Riordan SM, McIver CJ, Wakefield D, Duncombe VM Thomas MC, Bolin TD. Odporność błony śluzowej jelita cienkiego i morfometria w prześwitu przerost rodzimych flory jelitowej. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 494-500. [PubMed]

92. Bouhnik Y Alain S Attar A Flouri B Raskine L Sanson Le Pors MJ Rambaud JC. Bakteryjne populacje zanieczyszczające górnego odcinka jelita u pacjentów z małym zespołem przerost bakterii jelitowych. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 1327/31. [PubMed]

94. Nelis GF Vermeeren MA Jansen W. Rola złego wchłaniania fruktozy-sorbitu w zespół jelita drażliwego. Gastroenterologia. 1990; 99: 1016/20. [PubMed]

96. Dibaise JK Young RJ, Vanderhoof JA. Jelitową florę drobnoustrojów, przerost bakteryjny i zespół krótkiego jelita. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4: 11-20. [PubMed]

104. Hamilton LH. Testy oddech i gastroenterologii. 2nd ed. Milwaukee QuinTron instrumenty; 1998.

107. Hofmann AF. Ocenę przerost bakterii w jelicie cienkim: jak, kiedy i dlaczego. W: Perri F, Andriulli A, redaktorów. Zastosowanie kliniczne Testy oddech Gastroenterologii i Hepatologii. Rzym: International University Press; 1998. str. 133-137.

108. Kopacova M. Zastosowanie testów funkcjonalnych oddech Gastroenterologii. Hradec Kralove: Nucleus HK; 2006.

110. Toskes PP. Rola testów oddechowych w testowaniu przerostu bakteryjnego. W: Perri F, Andriulli A, redaktorów. Zastosowanie kliniczne Testy oddech Gastroenterologii i Hepatologii. Rzym: International University Press; 1998. str. 146-147.

112. Kerlin P Wong L. Testowanie oddech wodoru przerost bakteryjny w jelicie cienkim. Gastroenterologia. 1988; 95: 982-988. [PubMed]

113. Riordan SM, McIver CJ Walker BM, Duncombe VM, Bolin TD, Thomas MC. Test laktuloza oddech wodór i przerost bakteryjny w jelicie cienkim. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 1795/03. [PubMed]

114. Stotzer PO, Kilander AF. Porównanie 1-grama (14) testów oddechowych C-D-ksylozy i glukozy testu oddechowego wodoru 50 g do diagnozowania jelita cienkiego przerost bakteryjny. Trawienie. 2000; 61: 165-171. [PubMed]

116. Romagnuolo J Schiller D Bailey RJ. Korzystanie oddech mądrze testuje w praktyce gastroenterologii: przegląd oparte na dowodach wskazań i pułapek w interpretacji. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 1113/26. [PubMed]

118. Christl SU, Murgatroyd PR, Gibson GR, Cummings JH. Produkcja, metabolizm i wydalanie wodoru w jelicie grubym. Gastroenterologia. 1992; 102: 1269/77. [PubMed]

119. Koetse HA, Vonk RJ Pasterkamp S Pal J de Bruijn s, Stellaard F. Zmiany okrężnicy H2 i wytwarzanego CO2 jako przyczyny niedostatecznego diagnostyce złe trawienie węglowodanów w testach oddechowych. Scand J Gastroenterol. 2000; 35: 607-611. [PubMed]

120. Strocchi A, Ellis CJ, Furne JK, Levitt MD. Badanie stałości flory wodoru czasochłonne ludzkiej okrężnicy. Dig Dis Sci. 1994; 39: 494-497. [PubMed]

124. Strocchi A Levitt MD. Utrzymaniu równowagi H2 jelit: kredyt bakterii okrężnicy. Gastroenterologia. 1992; 102: 1424/26. [PubMed]

136. Piqu JM Pallars M Cus E Vilar-Bonet J Gassull mA. Produkcja metanu i raka jelita grubego. Gastroenterologia. 1984; 87: 601-605. [PubMed]

137. Hofmann AF. Test hydrolazy oddech cholyl-1-13C-glicyny. W: Perri F, Andriulli A, redaktorów. Zastosowanie kliniczne Testy oddech Gastroenterologii i Hepatologii. Rzym: International University Press; 1998. str. 138-142.

138. lauterbourg BH, Nowicjusz AD, AF Hofmann. Wartość kliniczna testu oddechowego kwasy żółciowe. Oceny doświadczenia Mayo Clinic. Mayo Clin Proc. 1978; 53: 227-233. [PubMed]

139. Fromm H, Thomas PJ, Hofmann AF. Czułość i swoistość w testach dalszej funkcji jelita krętego Prospektywne porównanie kwasów żółciowych i witaminy B12 w jelitowej absorpcji pacjentów wycięcie. Gastroenterologia. 1973; 64: 1077/90. [PubMed]

141. Corazza GR Menozzi MG Strocchi A Rasciti L Vaira D Lecchini R Avanzini P Chezzi C Gasbarrini G. diagnoza jelita cienkiego przerost bakteryjny. Niezawodność kultury jelita i niedoskonałości testów oddech wodoru. Gastroenterologia. 1990; 98: 302-309. [PubMed]

142. Vanderhoof JA Young RJ Murray N, Kaufman SS. strategii leczenia przerostu bakteryjnego jelita cienkiego w zespół krótkiego jelita. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1998; 27: 155-160. [PubMed]

144. Di Stefano M Malservisi S Veneto G Ferrieri A Corazza GR. Chlorotetracykliny rifaksyminy w porównaniu do leczenia krótkoterminowego jelita cienkiego przerost bakteryjny. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14: 551-556. [PubMed]

145. Attar A Flouri B Rambaud JC Franchisseur C Ruszniewski P Bouhnik Y. antybiotyku skuteczność w małych bakterii jelitowych związanych przerost-przewlekła biegunka rozjazd, randomizowane badanie. Gastroenterologia. 1999; 117: 794-797. [PubMed]

146. Di Stefano M Miceli E Missanelli A Mazzocchi S Corazza GR. Wchłanialne kontra niewchłanialnych antybiotyków w leczeniu jelita cienkiego przerost bakteryjny u pacjentów z zespołem ślepe pętli. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21: 985-992. [PubMed]

148. Di Stefano M Strocchi A Malservisi S Veneto G Ferrieri A Corazza GR. Niewchłanialne antybiotyki zarządzania jelitowej produkcji gazu i objawów związanych z gazem. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14: 1001/08. [PubMed]

150. Lauritano WE Gabrielli M Lupaşcu A Santoliquido A Nucera G Scarpellini E Vincenti F Cammarota G Flore R Pola P. i in. Rifaksyminy dawka rozpoznawczych badań do leczenia zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22: 31-35. [PubMed]

157. Quigley EM Quera R. przerost bakteryjny w jelicie cienkim: role antybiotyków, probiotyków i probiotyki. Gastroenterologia. 2006; 130: S78-S90. [PubMed]

164. Iyer K. Nontransplant operacja na zespół krótkiego jelita. W: Buchan AL, edytora. Clinical Nutrition w Gastrointestinal Disease. Thorofare: Slack; 2006. str. 367-373.

Artykuły ze świata Journal of Gastroenterology przewidziane są tu dzięki uprzejmości Baishideng Publishing Group Inc

RELATED POSTS

  • Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego …

    Abstrakcyjny Pełny tekst Pełny tekst jest dostępny w postaci zeskanowanej kopii oryginalnej wersji drukowanej. Uzyskać kopię druku (plik PDF) kompletny artykuł (1.4M) lub kliknij na obrazek…

  • Niedrożności jelita cienkiego – chirurgiczne …

    M. N Kulaylat i R. J Doerr. Klinika Chirurgii Onkology, Buffalo General Hospital, State University of New York w Buffalo, N.Y. U.S.A. Ostra niedrożność jelita cienkiego (SBO) jest coraz większy…

  • Rak jelita cienkiego, objawy raka jelita.

    Jelita cienkiego sprawia, że ​​większość z przewodu pokarmowego. To jest rzeczywiście około 6 metrów długości, ale jest złożona tak, że pasuje do wewnątrz brzucha. Posiada 3 sekcje, które są…

  • Znaki – Objawy jelita cienkiego …

    Chłoniak jelita cienkiego, znany również jako rak jelita cienkiego. Jest to niezwykle rzadkie postaci raka, która występuje w tkance limfatycznej, zazwyczaj w jelicie czczym. Zazwyczaj należy…

  • Zespół krótkiego jelita – National …

    O zespół krótkiego jelita Zespół krótkiego jelita to grupa problemów związanych ze złym wchłanianie składników odżywczych. Zespół krótkiego jelita zwykle występuje u osób, które mają że co…

  • Rzadkich mutacji w raku jelita …

    Korelacja między rzadkich mutacji w nowotworach jelita grubego, lepszym rokowaniem budzi możliwość, że pacjenci z niektórych nowotworów nie mogą potrzebować chemioterapii po operacji Data: 19…

Comments are closed.